Przemiana fruktozy

Fruktoza pożywienia jest zawarta w cukrze buraczanym i trzcino¬wym (cząsteczka sacharozy składa się z cząsteczki glukozy i cząsteczki fruk¬tozy), miodzie, owocach. Głównym miejscem jej przemiany jest wątroba, która zawiera swoisty enzym — fosfofruktokinazę, katalizującą reakcję fosforylacji tego cukru do fruktozo-l-fosforanu. Ten ostatni ulega z kolei rozpadowi przy
ATP udziale aldolazy B na 2 triozy: aldehyd D-glicerynowy i fosfodihydroksyaceton, stanowiący metabolit glikolizy. Także aldehyd D-glicerynowy zostaje pod wpływem swoistych kinaz włączony do cyklu Embden-Meyerhofa-Parnasa. W dalszym ciągu przemiana tych metabolitów biegnie albo w kierunku pirogro- r.ianu i mleczanu, albo w kierunku syntezy glukozy. W wątrobie przeważa ten drugi typ przemian.
Fruktoza może wejść na szlak glikolizy także w inny sposób: pod wpływem heksokinazy cukier ten zostaje przekształcony do fruktozo-6-fosforanu, bądź też fruktozo-l-fosforan ulega fosforylacji przez swoistą 1-fosfofruktokinazę do lruktozo-l,6-difosforanu . Prawdopodobnie w ten sposób następuje fosforylacja fruktozy w tkankach poza wątrobowych, przede wszystkim w mięśniach i tkance tłuszczowej, które metabolizują niewielką ilość tego cukru.
Przemiana fruktozy w wątrobie przebiega szybciej aniżeli glukozy, co jest wynikiem dużego powinowactwa fruktokinazy do substratu. Szybszy metabo¬lizm fruktozy powoduje w razie dostatecznej podaży tego cukru odkładanie się w hepatocytach większej ilości glikogenu aniżeli po podaniu równoważnej ilości glukozy, a w razie dożylnego wlewu roztworu fruktozy — występowanie hiperlaktacydemii i kwasicy mleczanowej. Obserwuje się także zwiększone wytwarzanie kwasu moczowego i hiperurykemię, prawdopodobnie wskutek większego zużytkowania ATP i rozpadu nukleotydów adeninowych.
Ponieważ wątroba jest głównym miejscem przemiany fruktozy i w jej cho¬robach przemiana tego cukru ulega zwolnieniu, wykorzystuje się oznaczenie szybkości oczyszczania krwi z egzogennej fruktozy jako próbę czynnościową tego narządu. W rzadkich przypadkach stwierdza się genetycznie uwarunkowa¬ny niedobór fruktokinazy lub aldolazy B, co powoduje gorsze wykorzystanie fruktozy i przechodzenie jej do moczu (tructosuria). W razie niedoboru aldola¬zy B fruktozuria kojarzy się z występowaniem po spożyciu cukru lub pokar¬mów zawierających fruktozę gwałtownych objawów hipoglikemii, spowodowa¬nych konkurencyjnym blokowaniem przez fruktozo-l-fosforan niektórych en¬zymów (fosfoglukomutazy).
Szlak poliolowy. Fruktoza w organizmach ssaków i u człowieka może być wytwarzana z glukozy. Droga przemian wiedzie przez sorbitol (glucitol), stąd ten tor przemian nazwano szlakiem poliolowym Glukoza ulega najpierw redukcji do sorbitolu w reakcji katalizowanej przez reduktazę aldozową i NADPH, w drugim etapie sorbitol zostaje utleniony do fruktozy w obecności dehydrogenazy sorbitolu i NAD. Chociaż w zasadzie są to reakcje odwracalne, w warunkach zwiększonej podaży glukozy przebiegają one jednokierunkowo do sorbitolu i fruktozy, co jest wynikiem małego powinowactwa reduktazy aldozowej do glukozy. Ilość wytworzonego sorbitolu i fruktozy zależy od po¬daży glukozy i wzrasta w stanach hiperglikemii. Dotyczy to narządów, w których transport glukozy do wnętrza komórki nie zależy od insuliny i w których obecna jest reduktaza aldozowa. Do takich narządów należą: pęcherzyki na¬sienne, łożysko, komórki Schwanna nerwów obwodowych, soczewka, śródbłonek naczyniowy. Ponieważ poza hepatocytami przenikanie sorbitolu przez błonę komórkową następuje powoli, w razie hiperglikemii dochodzi do nadmiernego wewnątrzkomórkowego gromadzenia się sorbitolu w wyżej wymienionych narządach. Tym zaburzeniom przypisuje się znaczenie w rozwoju niektórych późnych powikłań cukrzycy (polineuropatia, zaćma).